فایل آناتومي ميكروسكوپي قلب

دسته بندي : کالاهای دیجیتال » رشته پزشکی (آموزش_و_پژوهش)

آناتومی قلب

آناتومی میکروسکوپی قلب

بافت قلب (میوکارد) متشکل از انواع متنوعی از سلولهاست که به همراه یکدیگر باعث ایجاد انقباض منظم قلب می شوند. سلولهای تخصص یافته سیستم الکتریکی (هدایتی) قلب را تشکیل می دهند. این سیستم باعث تولید تکانه های الکتریکی می شود و این تکانه ها را به فیبرهای عضلانی قلب (میوسیتها) منتقل می کند و میوسیتها نیز به نوبه خود موجب انقباض مکانیکی می شوند. نحوه اتصال آنها به صورت end-to-end است. این ضخامت نواحی ضخیم شده ای از غشای سلولی (سارکوم) هستند که به انتقال نیروی مکانیکی بین سلول ها کمک می کنند. سارکولم اعمالی مشابه سایر غشاهای سلولی دارد. این اعمال عبارتند از حفظ گرادیان یونی، انتشار تکانه های الکتریکی و ایجاد گیرنده برای دریافت تحریکات هورمونی و عصبی به علاوه سارکولم از طریق توبولهای عرضی(توبولهای T) کوچکی که از این غشاء به درون فضای داخل سلول گسترش یافته اند، نقش مهمی در تحریک و انقباض میوکارد دارد.

میوسیتها از ارگانلهای متعدد که انرژی مورد نياز برای انقباض را فراهم می کند، شبکه وسیع توبولهای داخل سلولی که رتیکولوم سارکوپلاسمیک نامیده می شوند و به عنوان مخزن اصلی کلسیم داخل سلولی عمل می کنند و میوفیبریلها که عناصر انقباضی سلول هستند تشکیل شده اند. هر میوفیبریل از واحدهای تکرار شونده ای به نام سارکومروپروتئین های تنظیم کننده آنها یعنی تروپونین و تروپومیوزین تشکیل شده اند، فیلامانهای اکتین و میوزین بر روی یکدیگر قرار دارند.

آناتومی ماکروسکوپی قلب

قلب از چهار حفره تشکیل شده است. دو دهلیز، دو بطن، دو پمپ مجزا و کنار هم را تشکیل می دهند که به صورت سری قرار گرفته اند. دهلیزها حفره های کم فشاری هستند که در طی انقباض بطن (سیستول) خون را ذخیره می کنند  در مرحله شل شدن بطنها (دیاستول) باعث پرشدن بطنها می شوند. دهلیزها توسط سپتوم بین دهلیزی نازکی از هم جدا می شوند.

بطنها حفره های با فشار بالا هستند که خون را به ریه ها و بافتهای محیطی پمپ می کنند. از آنجائی که بطن چپ نسبت به بطن راست فشار بالاتری ایجاد می کند، لذا دیواره بطن چپ ضخیم تر از بطن راست است. بطنها توسط سپتوم بین بطنی از هم جدا می شوند. سپتوم بین بطنی در قسمت فوقانی از ساختمان غشایی و در قسمت میانی و انتهایی از ساختمان عضلانی ضخیمی تشکیل شده است.

دهلیزها و بطنها توسط دریچه های دهلیزی- بطنی(A.V) از یکدیگر جدا می شوند. دریچه میترال دریچه دولتی است که دهلیز و بطن چپ را از یکدیگر جدا می کند، دریچه تری کوسپید دریچه سه لتی است و دهلیز و بطن راست را از یکدیگر جدا می کند. در سمت بطنی این دریچه ها نوارهای محکمی موسوم به طنابهای وتری قرار دارند، که دریچه ها را به عضلات پاپیلر از میوکارد طبیعی به داخل حفره بطنها برآمده شده اند و نقش مهمی در بسته شدن مناسب دریچه ها دارند.

دریچه های هلالی بطنها را از حفره های شریانی جدا می کنند. دریچه آئورت، بطن چپ را از شریان آئورت جدا می کند و دریچه پولمونر، بطن راست را از شریان ریوی جدا می کند. این دریچه ها طناب ندارند. به علاوه این دریچه ها از جنس بافت فیبری هستند و لبه های آنها کاملاً در کنار یکدیگر قرار می گیرند، که باعث بسته شدن مناسب دریچه ها می شوند.

تغذیه خونی قلب

قلب توسط شریان کرونری راست و چپ تغذیه می شود که این شرائین در ناودان کرونری قرار می گیرد. شریان کرونری چپ60%، شریان کرونری راست40% قلب را مشروب می کند. شریان کرونری راست از سینوس آئورتیک قدامی شروع می شود و ابتدا بین شریان ریوی و گوشک راست حرکت کرده و در ناودان کرونری به سمت پایین و راست می آید. کناره تحتانی قلب را دور می زند و وارد سطح دیافراگماتیک قلب می شود، در ناودان کرونری در سطح دیافراگماتیک ادامه مسیر داده تا به محل تقاطع ناودان کرونری و شیار بین بطنی- خلفی می رسد و نهایتاً شریان بین بطنی- خلفی در بریدگی راسی که در سمت راست اپکس قلب قرار گرفته با شریان بین بطنی- قدامی که شاخه کرونر چپ است، آناستوموز می یابد.

 

 

شاخه های شریان کرونری راست

بخشی از شریان کرونری راست که در سطح استرنو- کوستال قرار دارد به نام سگمان اول و بخشی از آن که در سطح دیافراگماتیک دیده می شود به نام سگمان دوم نامیده می شود.

شاخه های سگمان اول عبارتند از:

1- شاخه ای برای شریان آئورت

2- شاخه ای برای شریان ریوی

3- شاخه ای برای مخروط شریانی به نام شاخه conal که با شاخه conal کرونری چپ، حلقه شریانی vieussens را می سازند که تأمین کننده خون مخروط شریانی (infundibulum) است.

4- شاخه هایی برای دهلیز راست که دهلیز راست و گوشک راست قلب را تغذیه می کند. یکی از مهمترین شاخه های آن شاخه S.A است که به سمت ورید اجوف فوقانی رفته و گره S.A را تغذیه می کند.

5- شاخه هایی برای بطن ها: شاخه های زیادی است که بطن راست تغذیه می کند.

6- شاخه مارژینال راست که در طول کنار تحتانی قلب تقریباً تا اپکس قلب می آید.

شاخه های سگمان دوم عبارتند از:

1- شاخه های دهلیزی

2- شاخه های بطنی و شاخه های دهلیزی- بطنی که قسمت عقب دهلیز و بطن راست را تغذیه می کنند.

3- شریان بین بطنی- خلفی(P.D.A) که در شیار بین بطنی- خلفی قرار می گیرد. در 80% موارد گره A.V توسط شریان کرونری راست تغذیه می شود.

شاخه های شریانی کرونری چپ از سینوس آئورتیک خلفی چپ جدا می شود و تنه آن 5/1-1 سانتی متر طول دار و بین شریان ریوی و گوشک چپ قلب قرار می گیرد. این شریان یک شاخه کونال دارد که در حلقه شریانی vieussens شرکت می کند. شاخه دیگر، شریان بطنی- قدامی(L.A.D) است که در شیار بین بطنی- قدامی پایین می آید و شاخه هایی به بطن راست و چپ می دهد و چهار پنجم سپتوم بین بطنی را تغذیه می کند.

تنه شریانی کرونری چپ بعد از اینکه شیار بین بطنی- قدامی از آن جدا شد، شریانی چرخشی یا Circomflex.Artery نام دارد که در ناودان کرونری، کناره چپ قلب را به سمت سطح دیافراگماتیک دور می زند و نهایتاً شریان چرخشی در محل تقاطع ناودان بین بطنی- خلفی و ناودان کرونری با شریان کرونری راست آناستوموز می یابد.

شریان چرخشی دارای شاخه های زیر است:

1- شاخه های دیاگونال که این شاخه ها تعدادشان متغیر است و قسمت جلوی بطن چپ را تغذیه می کند.

2- شاخه مارژینال چپ که در حاشیه چپ قلب، بطن چپ را تغذیه می کند.

3- شاخه خلفی بطن چپ که این شاخه بخشی از بطن چپ را که در سطح دیافراگماتیک حرکت می کند تغذیه می نماید.

4- شاخه های دهلیزی و بطنی که دهلیز و بطن چپ را در عقب تغذیه می کنند.

در انسداد شریان کرونری راست و چپ یا شاخه های اصلی این شرائین موجب کم خونی و ایسکمی در ناحیه ای از قلب شده و به دنبال آن منجر به مرگ سلول های عضله قلب گشته که موجب بروز انفارکتوس حاد میوکارد می شود.

سکته های قلبی در سه سطح خلاصه می شوند:

1- انفارکتوس میوکارد قدامی: در اثر انسداد شریانهای سطح قدامی قلب به خصوص L.A.D ایجاد شده و خطرناکترین نوع MI می باشد.

2- انفارکتوس میوکارد جانبی: در اثر انسداد شریانهایی که سمت چپ قلب را تغذیه می کنند مانند شریان مارژینال چپ که از لحاظ خطر در حد متوسط است.

3- انفارکتوس میوکارد تحتانی: در اثر انسداد شرائین سطح دیافراگماتیک قلب به خصوص شریان P.A ایجاد شده که خطر کمتری دارد.

قلب از لحاظ پخش شدن شرائین کرونری راست و چپ به سه دسته تقسیم می شوند:

1- left.dominant :

افرادی هستند که در آنها شرائین چرخشی از محل تقاطع شیار بین بطنی- خلفی و شیار کرونری عبور کرده و بخشی از دهلیز راست و بطن راست تغذیه می شود. در نوع left.dominant معمولاً P.D.A از کرونری چپ جدا می شود.

2- Right.dominant:

در این افراد شریان کرونری راست بعد از اینکه P.D.A از آن جدا شد، ادامه می یابد و قسمتهای خلفی دهلیز و بطن چپ را تغذیه می کند.

3- حالت بالانس:

حالتی است که شریان چرخشی و کرونری راست در محل تقاطع شیار بطنی خلفی و شیار کرونری با یکدیگر آناستوموز دارند. در افراد بالانس که 70% را تشکیل می دهند، P.D.A از کرونری راست جدا می شود. نوع دیگری از حالت بالانس، حالتی است که دو شریان P.D.A داریم که یکی از کرونری راست و دیگری شاخه شریانی چرخشی کرونری چپ می باشد.

خون رسانی سیستم هدایتی قلب به این صورت است که گره S.A از کرونری راست، گره A.V 80% از کرونری راست و تنه دهلیزی- بطنی و دستجات دهلیزی- بطنی از کرونری چپ تغذیه می شوند.

اپیدمیولوژی بیماریهای ایسکمی قلب

آترواسکلروز یکی از علل عمده مرگ و ناتوانی در کشورهای پیشرفته است. علیرغم آشنایی با این بیماری اطلاعات کمی درباره برخی ویژگیهای اصلی آن وجود دارد. اگرچه عوامل خطر ژنرالیزه و سیستمیک زیادی وجود دارند، که مستعد بروز آترواسکلروز، این بیماری برخی نواحی دستگاه گردش خون را مبتلا می کند و باتوجه به بستر عروقی گرفتار منجر به تظاهرات بالینی مشخص می شود.

آترواسكلروز شريانهاي كرونر به طور شايع موجب انفار كتوس ميوكارد مي گردد . آترواسكلروز شريانهاي خونرساني كننده به دستگاه عصبي مركزي اغلب موجب بروز ايسكمي موقت و سكته هاي مغزي مي شوند آترواسكلروز عروق محيطي مي تواند سبب كلاوديكاسيون متناوب و گانگرن شود و قابليت ادامه حيات اندام مبتلا را به خطر اندازد . گرفتاري جريان خون احشايي ميتواند موجب ايسكمي مزانتر گردد . آترواسكلوروز مي تواند به طور مستقيم كليه را گرفتار كند مثلاً‌موجب تنگي شريان كليوي شود . وجود آترواسكلروز زمينه را جهت ايسكمي فراهم مي كند ايسكمي به معني محروميت از اكسيژن به علت ناكافي بودن خونرساني به ميوكارد است ، كه منجر به تعادل بين عرضه و تقاضاي اكسيژن مي شود . شايع ترين علت ايسكمي ميوكارد بيماري آترواسكلروز ز انسداد شريانهاي كرونري اپيكارديال است . بيماري ايسكميك قلب ( IHD) در كشورهاي پيشرفته بيشترين علت مرگ و ناتواني و بار مالي را نسبت به ساير بيماريها ايجاد مي كند .

بيماري ايسكميك قلب شايع ترين و جدي ترين بيماري مزمن و تهديد كننده حيات در ايالات متحده است . در اين كشور بيش از 12 ميليون نفر به بيماري ايسكميك قلب ، بيش از 6 ميليون نفر به آنژين قفسه صدري و بيش از 7 ميليون نفر به انفاركتوس ميوكارد مبتلا مي باشند .

 رژيم غذايي غني از چربي و انرژي ، سيگار كشيدن ، شيوه زندگي ساكن با ظهور بيماري ايسكميك قلبي همراه بوده است . چاقي ، مقاومت به انسولين ، ديابت تايپ دو در حال افزايش مي باشند كه اينها خود عوامل خطر مهمي براي بيماري ايسكميك قلبي محسوب مي‌شود .

 

 

 اپيدميولوژي

 بيماري مبتلا به بيماري ايسكميك قلبي در دو گروه بزرگ قرار مي گيرند . بيماران مبتلا به آنژين پايدار ثانويه به بيماري مزمن شريانهاي كرونري و بيماراني كه به سندرم حاد كرونري مبتلا مي باشد . گروه دوم خود را از بيماران مبتلا به انفاركتوس آنژين ناپايدار ( UA) و انفاركتوس ميوكارد بدون بالا رفتن قطعه (NSTEMI)ST تشكيل شده اند . هر سال در ايالات متحده حدود 4/1 ميليون نفر بيمار به علت آنژين ناپايدار در بيمارستان بستري مي‌شوند و در مقايسه 000/400نفر بيمار با STEMI حاد مراجعه مي كنند .

 تشخيص آنژين ناپايدار تا حد زيادي بر اساس تابلوي باليني مي باشد . آنژين صدري پايدار با ناراحتي سينه و يا بازو مشخص مي شود كه ندرتاً به صورت درد توصيف مي شود و به طور قابل تكرار با فعاليت فيزيكي يا استرس مرتبط است ودر عرض 5 تا 10 دقيقه با استراحت يا نيتروگليسيرين  زير زباني برطرف مي شود .

 آنژين ناپايدار عبارتست از آنژين صدري يا ناراحتي ايسكميك معادل آن كه حداقل يكي از سه معيار زير را داشته باشد :

1-   در استراحت يا فعاليت مختصر روي داده و اغلب بيش از ده دقيقه طول بكشد .

2-   شديد است وظرف 4 تا 6 هفته اخير ايجاد شده است .

3-   با الگوي افزايش يابنده روي مي دهد يعني مشخصاً شديدتر ، طولاني تر و با دفعات بيشتري از قبل است .

وقتي بيماري با الگوي باليني آنژين ناپايدار شواهد نكروز ميوكارد را نشان مي دهد مثلاً با افزايش بيوماركرهاي قلبي همراه است ، تشخيص انفاركتوس ميوكارد بدون بالارفتن قطعه NSTEMI)ST) مطرح مي باشد .

دسته بندی: کالاهای دیجیتال » رشته پزشکی (آموزش_و_پژوهش)

تعداد مشاهده: 3961 مشاهده

فرمت فایل دانلودی:.doc

فرمت فایل اصلی: doc

تعداد صفحات: 106

حجم فایل:430 کیلوبایت

 قیمت: 65,000 تومان
پس از پرداخت، لینک دانلود فایل برای شما نشان داده می شود.   پرداخت و دریافت فایل