دانلود فایل ترجمه شده گزارش موردی و مرور ادبیات: تامپوناد قلبی به عنوان عارضه هماتوپوئز خارج مغز
دسته بندي :
کالاهای دیجیتال »
رشته پزشکی (آموزش_و_پژوهش)
عنوان فارسی:
گزارش موردی و مرور ادبیات: تامپوناد قلبی به عنوان عارضه هماتوپوئز خارج مغز استخوان پریکاردیال
عنوان انگلیسی:
Case report and literature review: cardiac tamponade as a complication of pericardial extramedullary hematopoiesis
دانلود مقاله انگليسي: كليك كنيد
تعداد صفحات مقاله انگلیسی : 4
تعداد صفحات ترجمه فارسی : 8
سال انتشار : 2016
نشریه : الزویر - Elsevier
فرمت مقاله انگلیسی : PDF
فرمت ترجمه مقاله : ورد تایپ شده
کد محصول : 5694
رفرنس : دارد
محتوای فایل : zip
رشته های مرتبط با این مقاله: پزشکی
گرایش های مرتبط با این مقاله: پاتولوژی و قلب و عروق
مجله: آسیب شناسی قلبی عروقی - Cardiovascular Pathology
دانشگاه: گروه پاتولوژی، بریگهام و بیمارستان زنان، دانشکده پزشکی هاروارد، ایالات متحده آمریکا
کلمات کلیدی: تامپوناد قلبی، پریکاردیال افیوزن، هماتوپوئز خارج مغز استخوان، نئوپلاسم میلوپرولیفراتیو، میلوفیبروزیس
وضعیت ترجمه عناوین تصاویر و جداول: ترجمه شده است
وضعیت ترجمه متون داخل تصاویر و جداول: ترجمه شده است
۴٫ Conclusion
Herein, we report a case of subacute pericardial tamponade secondary to pericardial effusion due to pericardial EMH in the setting of PMF, ultimately resulting in death. Pericardial EMH in the setting of myelofi- brosis is a rare but reported etiology of pericardial tamponade [6] should be considered in the appropriate clinical setting; treatment consists of symptomatic therapy with continued management of the underlying neoplastic process. The pathogenesis of pericardial hematopoiesis in the setting of myelofibrosis is likely similar to that being elucidated in other extramedullary sites and may involve active and passive release of hematopoietic precursors from diseased bone marrow [14]. In sum, pericardial EMH can be a source of lethal pericardial effusion even in the absence of frank malignant involvement of the pericardium.
چکیده
۱- مقدمه
۲- توصیف مورد
۳- بحث
۴- نتیجه گیری
چکیده
پریکاردیال افیوژن می تواند سبب فیزیولوژی تامپوناد قلبی همراه با شوک کاردیوژنیک منتج و مرگ شود. میلوفیبروزیس، جایگزین حفره ی مغز استخوان با بافت پیوندی فیبروز، عارضه ی ثانوی گروهی از اختلالات شناخته شده به عنوان نئوپلاسم های میلوپرولیفراتیو است، که فرایندهای کلونال هستند که با رشد پرولیفراتیو نابهنجار یک دودمان هماتوپوئتیک یا بیش تر مشخص می شوند. یک پیامد میلوفیبروزیس پیشرفت هماتوپوئز در دیگر مکان های تشریحی، معمولاً طحال و کبد است، پدیده ای که به عنوان هماتوپوئز خارج مغز استخوان (EMH) شناخته می شود. در این باره ما مورد مردی را گزارش می کنیم که از پریکاردیال تامپوناد به سبب پریکاردیال افیوژن تحت حاد ثانوی نسبت به EMH در پریکارد در محل وقوع میلوفیبروزیس فوت کرده است. این مورد بر اتیولوژی غیرمعمول پریکاردیال افیوژن و تامپوناد تأکید دارد که می باید در موارد میلوفیبروزیس مورد توجه قرار گیرد و بحثی راجع به مکانیسم ها و توزیع تشریحی EMH شبیه سازی می شود.
واژه های کلیدی: تامپوناد قلبی، پریکاردیال افیوزن، هماتوپوئز خارج مغز استخوان، نئوپلاسم میلوپرولیفراتیو، میلوفیبروزیس
1- مقدمه
پریکاردیال افیوژن ها اتیولوژی های گوناگونی دارند، شامل عفونت، آنفارکشن میوکاردیال بعد از حاد، اورمی، علل تولید خود به خود، و بدخیمی. هنگامی که فشار در نتیجه ی پریکاردیال افیوژن انباشته با فشارهای اینتراکاردیاک برابر می شود، تامپوناد قلبی همراه با شوک کاردیوژنیک حاصل رخ می دهد، که به پرشدگی معیوب یک بطن یا معمولاً هر دو بطن منجر می شود. فراوانی اتیولوژی بدخیم پریکاردیال افیوژن و تامپوناد گزارش شده بین مطالعات متفاوت است، اما مجموعه های بزرگ گوناگون نشان می دهند که 13-23 درصد پریکاردیال افیوژن های متوسط-بزرگ (فضای پریکاردیال echo-free بزرگ تر از 10 میلی متر) دارای علت بدخیم است [1، 2]. بن- هرین و همکارانش دریافتند که بدخیمی ها یک سوم پریکاردیال افیوژن های سیمپتوماتیک را به خود اختصاص می دهند [3]. تومورهای شش متاستاتیک معمولاً سبب پریکاردیال افیوژن می شوند؛ سرطان پستان متاستاتیک و ملانوم، و نیز لوسمی/ لنفوم، نیز فضای پریکاردیال را درگیر می کنند.
در این باره ما مورد مردی را گزارش می کنیم که از پریکاردیال تامپوناد به سبب پریکاردیال افیوژن تحت حاد ثانوی نسبت به EMH در پریکارد در محل وقوع میلوفیبروزیس فوت کرده است. همچنین ما موارد انتشار یافته ی تامپوناد قلبی را همراه با پریکاردیال EMH اساسی بررسی و به طور مختصر بیان می کنیم، و مکانیسم های پاتوژنی EMH را به بحث می گذاریم.
- توصیف مورد
بیمار مردی 67 ساله با تاریخ پزشکی قبلی قابل توجه برای سرطان غده ای قولونی موسینوس T3N0 سوراخ شده، کم اثر، موقعیت بعد از قطع یا برش و کولوستومی دو سال پیش از فوتش بود. در زمان برش قولون، وی به سبب توسعه ی عظیم طحالی به طور اتفاقی یافت شده متحمل طحال برداری نیز بود (3162 گرم). بررسی پاتولوژی طحال، EMH گسترده بدون افزایش بلاست ها را آشکار ساخت، که آزمایش مولکولی اضافی وجود جهش JAK2 c.1849G>T (p.Val617Phe) را نشان داد. شمارش کامل سلول های خون تعداد K/µl 4/104 گلبول سفید (WBC) به طور محسوسی بالارفته همراه با انحراف به چپ (70 درصد نوتروفیل، 6 درصد باند، 5 درصد متامیلوسیت، 2 درصد میلوسیت، 1 درصد پرومیلوسیت، 3 درصد لنفوسیت، 4 درصد مونوسی، 8 درصد ائوزینوفیل، و 1 درصد بازوفیل)، آنمی خفیف با هماتوکریت 6/33 درصد، و تعداد پلاکت نرمال K/µl 347 را آشکار ساخت. افزون بر این، گلبول های قرمز هسته دار با 10 در هر 100 گلبول سفید موجود بودند. بر اساس این سناریوی بالینی و یافته های مولکولی، تشخیص فرضی و احتمالی MPN که با میلوفیبروزیس پیچیده می شود ارائه شد، که بر اساس بافت برداری مغز استخوان مورد تأیید قرار گرفت و یافته های ثابت شده به عنوان مرحله ی فیبروزی PMF به بهترین وجه طبقه بندی شدند (شکل 1).
۴- نتیجه گیری
در این باره، ما مورد پریکاردیال تامپوناد تحت حاد ثانوی را در مقایسه با پریکاردیال افیوژن به سبب پریکاردیال EMH در محل وقوع PMF؛ که در نهایت به مرگ منجر می شود گزارش می کنیم. پریکاردیال EMH در محل وقوع میلوفیبروزیس نادر است اما اتیولوژی گزارش شده ی پریکاردیال تامپوناد [۶] می باید در محیط بالینی مناسب مورد توجه قرار گیرد؛ درمان متشکل از درمان علامتی با مدیریت مداوم فرایند نئوپلاسم اساسی است. پاتوژنز پریکاردیال هماتوپوئز در محل وقوع میلوفیبروزیس احتمالاً مشابه با دیگر مکان های خارج مغز استخوان است و ممکن است آزادی و پخش فعال و غیرفعال پیش ماده های هماتوپوئتیک از مغز استخوان معیوب را در بر گیرد [۱۴]. در مجموع، پریکاردیال EMH می تواند منبع پریکاردیال افیوژن کشنده حتی در غیاب مشکل بدخیم ساده ی پریکارد باشد.